بیش از ۹۰% جمعیت دیابتی ها را مبتلا یان به نوع ۲ تشکیل می دهند. شیوع این بیماری در جمعیت کم تحرک و دارای اضافه وزن، بیشتر است . عقیده بر این است که به علت کمبود تحرک ، همه گیری جهانی دیابت نوع ۲ در حال شکل گیری است و این بیماری یکی از معضلات بهداشتی قرن بیست و یکم خواهد بود (حلب چی و همکاران، ۱۳۸۵- هو[۷۵] و همکاران، ۲۰۰۶).
دنیا در حال حاضر با یک همه گیری رو به افزایش دیابت روبه روست. در حال حاضر بیش از ۲۱ میلیون آمریکایی مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند و میزان مرگ و میر ناشی از بیماری دیابت و عوارض آن در سال ۱۹۸۷ تا کنون، ۴۵ درصد افزایش یافته است. بر مبنای پیش بینی کارشناسان، میزان شیوع دیابت در ایران در سال های ۱۹۹۵، ۲۰۰۰ و ۲۰۲۵ به ترتیب ۵/۵، ۷/۵ و ۸/۶ درصد برآورد شده است. بر اساس مطالعات انجام شده در ایران در سال ۱۳۸۰، شیوع دیابت نوع ۲ در جمعیت بالای ۲۰ سال ۶۷/۴ درصد برآورد گردید (رحیمی و همکاران، ۱۳۹۰).
در حال حاضر ۳ تا ۵ درصد جمعیت کشور ما (حدود ۳ میلیون نفر) به دیابت مبتلا هستند و اگر پیش ­بینی های غیررسمی کارشناسان مبنی بر ۳ برابر شدن تعداد بیماران ظرف ۱۵ سال آینده به واقعیت منجر شود، در سال ۱۳۹۹ جمعیت بیماران دیابتی ایران ۹ میلیون نفر خواهد بود (لاریجانی، ۱۳۸۴). علاوه بر آن، حداقل ۴ میلیون نفر از جمعیت کشور و بنا بر یک اظهار نظر حدود ۶ میلیون نفر در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند (سلطانی، ۱۳۸۵).
هر چند دیابت نوع ۲ بیشتر افراد بالا ی ۳۰ سال را درگیر می کند، ولی بروز آن در کودکان و نوجوانان رو به افز ایش است که احتمالاً دلیل آن افز ایش چاقی در این رده سنی به دنبال دریافت کالر ی اضافه و مصرف بسیار کم انرژی است (وریتی[۷۶]، ۲۰۰۶).
۲-۸٫ تشخیص دیابت
معیارهای تشخیص دیابت (پیوست ۴-۲) بر پایه ی این نکات تنظیم شده است:

 

 

    1. طیف گلوکز پلاسمای ناشتا و پاسخ به گلوکز مصرفی در افراد طبیعی متفاوت است.

 

  1. دیابت شیرین بر اساس سطحی از قند خون که در آن عوارض اختصاصی دیابت روی می دهند، توصیف می شود و نه بر اساس مقدار انحراف از حد متوسط در میان افراد جامعه.

 

تحمل گلوکز بر اساس گلوکز پلاسمای ناشتا به سه گروه زیر تقسیم می شود:

 

 

    1. ۱۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر < گلوکز پلاسمای ناشتا، طبیعی است.

 

    1. ۱۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر < گلوکز پلاسمای ناشتا < 126 میلی گرم بر دسی لیتر، که به آن نقص تحمل گلوکز می گویند.

 

  1. ۱۲۶ میلی گرم بر دسی لیتر< گلوکز پلاسمای ناشتا که همان دیابت شیرین می باشد.

 

گلوکز ناشتای مختل که همان نقص تحمل گلوکز می باشد، عبارت است از قند پلاسمای بین ۲۰۰-۱۴۰ میلی گرم بر دسی لیتر، دو ساعت بعد از مصرف ۷۵ گرم گلوکز خوراکی.
افراد مبتلا به نقص تحمل گلوکز یا اختلال گلوکز ناشتا در معرض ابتلا به دیابت نوع ۲ (۴۰% طی ۵ سال آینده) و بیماری های قلبی- عروقی می باشند.
در کرایتریای تشخیص بازبینی شده ی کنونی، گلوکز پلاسمای ناشتا قابل اعتمادترین و متداول ترین تست تشخیصی جهت دیابت در افراد بدون علامت است.
تست تحمل گلوکز خوراکی و اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله برای تشخیص دیابت توصیه نمی شود.
در یک مطالعه ی آماری دیده شده است که در گلوکز پلاسمای ناشتای بیشتر از ۱۱۶ میلی گرم بر دسی لیتر و گلوکز ۲ ساعته ی پلاسما بیشتر از ۱۸۵ میلی گرم بر دسی لیتر و هموگلوبین بیشتر از ۶%، به ناگهان بروز رتینوپاتی افزایش می یابد.
قبل از تشخص دیابت در یک فرد به طور قطعی باید معیارهای آزمایشگاهی، مجدداً بررسی شوند، مگر اینکه اختلال متابولیک حاد و یا افزایش شدید گلوکز پلاسما وجود داشته باشد (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۹٫ بیماریابی
گلوکز پلاسمای ناشتا به عنوان تست غربالگری دیابت نوع ۲ توصیه شده است. آزمایش های غربالگری دیابت باید در تمام افراد بالای ۴۵ سال هر سه سال یک بار و برای تمام افراد بدون علامت که دارای فاکتورهای خطر هستند از سنین پایین تر آغاز شود. دیابت نوع ۲ ممکن است حتی یک دهه قبل از تشخیص وجود داشته باشد اما نوع ۱ به ندرت دارای یک دوره ی هیپرگلیسمی طولانی و بدون علامت است (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۰٫ پاتوژنز[۷۷] دیابت نوع ۲:
در این افراد مقاومت به انسولین و نقص در ترشح انسولین داریم که اولی بیش از دومی مطرح است. ضمناً دیابت وقتی روی می دهد که ترشح انسولین کافی نباشد. دیابت نوع ۲ یک بیماری پلی ژنیک و مولتی فاکتوریال است و دارای وابستگی ژنتیکی قوی می باشد، اگر چه ژن های دخیل هنوز شناخته نشده اند. شیوع همزمان در دوقلوهای همسان ۹۰-۷۰% می باشد. اگر پدر و مادر هر دو به دیابت نوع ۲ مبتلا باشند، شانس ابتلای فرزند ۴۰% است.
مقاومت به انسولین به صورت کاهش مصرف گلوکز در عضلات اسکلتی در بسیاری از بستگان درجه اول مبتلا به دیابت نوع ۲ وجود دارد، ولی ممکن است تا زمان تأثیر یک عامل محیطی یا نقصی ژنتیکی نظیر چاقی آشکار نگردد.
سه اختلال فیزیوپاتولوژیک در دیابت نوع ۲ وجود دارد:

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

 

 

 

    1. نقص ترشح انسولین

 

    1. مقاومت محیطی به انسولین

 

  1. تولید زیاد گلوکز در کبد

 

چاقی احشایی یا مرکزی که با نسبت لگن به کمر[۷۸] مشخص می گردد، در دیابت نوع ۲ شایع است. سلول های چربی، موادی نظیر لپتین، TNFα و اسید چرب آزاد می کنند که بر عملکرد انسولین و ترشح آن اثر تنظیمی دارد.
در مراحل اولیه ی اختلال، علی رغم مقاومت به انسولین، به علت عملکرد جبرانی سلول های بتا در افزایش برون ده انسولین، تحمل گلوکز در فرد طبیعی است. اما با گذشت زمان اختلال تحمل گلوکز به صورت افزایش قابل توجه قند خون بعد از غذا آشکار می شود.
مدیاتورهای التهابی مانند اینتر لوکین-۶[۷۹] و پروتئین واکنشی C[80]، معمولاً در دیابت نوع ۲ افزایش می یابند.
اختلالات متابولیک عبارتند از:

 

 

  1. مقاومت به انسولین[۸۱]: مقاومت به انسولین، بارزترین تظاهر دیابت نوع ۲ بوده و به صورت کاهش توانایی عمل انسولین در بافت های محیطی خصوصاً عضلات و کبد مشخص می شود. چاقی و استعداد ژنتیکی، از علل آن می باشند. منحنی دوز انسولین- پاسخ بافتی[۸۲] به سمت راست شیفت پیدا می کند که نشان دهنده ی کاهش حساسیت می باشد. مقاومت به عملکرد انسولین باعث کاهش مصرف گلوکز در بافت ها و در نتیجه افزایش برون ده گلوکز کبد می شود. هر دوی این حالات باعث هیپرگلیسمی می گردند.

 

افزایش تولید گلوکز کبدی سبب افزایش سطح قند پلاسمای ناشتا می گردد. در حالی که کاهش مصرف محیطی گلوکز سبب افزایش قند خون بعد از مصرف غذا می شود.
فرایندهای غیر اکسیداتیو مصرف گلوکز (تشکیل گلیکوژن)، بیش از فرایندهای اکسیداتیو (گلیکولیز) دچار اختلال می گردند.
مصرف گلوکز در بافت های غیر وابسته به انسولین، در دیابت نوع ۲ دچار کاهش نمی شود.
سطح رسپتورهای انسولینی و فعالیت تیروزین کیناز در عضلات اسکلتی در دیابت نوع ۲، کاهش می یابند.
هیپرانسولینمی[۸۳] می تواند باعث افزایش اثرات انسولین در مسیرهای انتقال پیام از طریق انسولین شود و اختلالات ناشی از دیابت (مانند آترواسکلوروز) را تسریع کند.
افزایش سطح اسید چرب آزاد[۸۴] (از تظاهرات شایع چاقی)، باعث اختلال مصرف گلوکز در عضلات می گردد و تولید گلوکز در کبد را تحریک کرده و عملکرد سلول های بتا دچار اختلال می گردند.

 

 

  1. نقص ترشح انسولین[۸۵]: در مراحل اولیه ی دیابت نوع ۲، ترشح انسولین در پاسخ به مقاومت محیطی و به جهت حفظ تحمل به گلوکز در حد نرمال، افزایش می یابد. به نظر می رسد ایجاد جهش در ژن های جزایر پانکراسی، عامل نقص عملکرد سلول های بتا در ترشح انسولین گردد.

 

رسوب آمیلوئید در بافت پانکراسی در دیابت نوع ۲ یافت می شود. اما مشخص نیست که این رسوبات، فرایندی اولیه و عامل کاهش ترشح انسولین هستند یا ثانویه می باشند.
اختلالات متابولیک نظیر هیپرگلیسمی مزمن (مسمومیت با گلوکز)، افزایش سطح اسیدهای چرب (لیپوتوکسیستی)، و چربی رژیم غذایی عملکرد جزایر را بدتر می کند.

 

 

  1. افزایش تولید گلوکز کبدی[۸۶]: در جریان دیابت نوع ۲ بافت کبد به علت ناتوانی در مهار گلوکونئوژنز به انسولین مقاوم می شود. در نتیجه قند خون ناشتا افزایش یافته وذخیره ی گلوکز در کبد، بعد از غذا کاهش می یابد. این اختلال اغلب بعد از بروز اخلال ترشح انسولین و مقاومت عضلات به انسولین روی می دهد.

 

هیپرانسولینمی به عنوان مارکری جهت خطر مبتلا به بیماری کرونر مطرح است.
۲-۱۱٫ پیشگیری از دیابت نوع ۲:
در یک مطالعه مشخص که صرفه نظر از سن، جنس، قوم و نژاد، تغییرات اساسی در شیوه ی زندگی (تغذیه و ورزش به مدت ۳۰ دقیقه در روز ۵ بار در هفته) در مبتلایان به تحمل گلوکز مختل به میزان ۵۸% در مقایسه با دارونما، باعث جلوگیری از بروز دیابت نوع ۲ یا تأخیر در بروز آن می شود. ضمناً متفورمین[۸۷] به میزان ۳۱% در مقایسه با دارونما، سبب جلوگیری از بروز دیابت یا تأخیر در بروز آن می گردد. افرادی که سابقه ی خانوادگی قوی دارند و یا کسانی که در ریسک بالا از جهت ابتلا به دیابت شیرین قرار گرفته اند و یا دچار تحمل گلوکز مختل یا گلوکز ناشتای مختل می باشند، باید ترغیب گردند که شاخص توده بدن خود را در حد طبیعی نگاه داشته و به طور مرتب ورزش کنند.
اگر رامی پریل[۸۸] و پرواستاتین[۸۹] به دلایل دیگر (مانند قلبی، کاهش کلسترول و غیره) برای افراد دیابتی تجویز شوند، تعداد موارد جدید دیابت کاهش می یابند. آکاربوز، متفورمین و تیازولیدیندیون ها از بروز دیابت نوع ۲ جلوگیری می کنند (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۲٫ عوارض دیابت
الف- عوارض حاد:
عوارض حاد شامل کتواسیدوز دیابتی[۹۰] و وضعیت هیپراسمولار هیپرگلیسمیک[۹۱] می باشند (احمدی، ۱۳۸۵).
کتواسیدوز دیابتی: کتواسیدوز دیابتی عاقبت خطرناک جدی از کنترل ضعیف دیابت نوع ۱ می باشد. کتواسیدوز دیابتی با افزایش غلظت گلوکز خون، کتونومی، افزایش اسمولاریتی سرم (به خاطر غلظت بالای گلوکز سرم)، و افزایش غلظت هورمون های استرس (هورمون های تنظیمی مخالف انسولین- کورتیزول، هورمون رشد، گلوکاگون و اپینفرین) مشخص می شود که این افزایش غلظت هورمون ها اختلالات متابولیک را بدتر می کند. بیماران اسیدوز و کاهش حجم عروق دارند. علایم نورولوژیک می تواند شامل تغییر سطح آگاهی شود، ولی بیماران ممکن است هوشیاری خود را از دست ندهند (پورترفیلد، ۱۳۷۸). قبلاً کتواسیدوز دیابتی را علامت اصلی دیابت نوع ۱ می دانستند ولی کتواسیدوز دیابتی در موارد زیر نیز دیده می شود:

 

 

    1. افراد فاقد ویژگی های ایمونولوژیک دیابت نوع ۱A

 

  1. افرادی که می توان بعداً آنها را با داروهای خوراکی کاهنده ی گلوکز خون درمان کرد.

 

هردوی این حالات با کاهش مطلق یا نسبی انسولین، افت حجم و اختلالات اسید و باز همراه هستند (احمدی، ۱۳۸۵).
هیپراسمولار هیپرگلیسمیک: کمای هیپراسمولار با هیپراسمولار دیابت شیرین وابسته انسولین یا غیر وابسته به انسولین می تواند اتفاق بیفتد. بیماران دارای کمای هیپر اسمولار، هیپراسمولاریته ی سرم و گلوکز خیلی زیادی دارند. وقتی آنها تا نقطه ی رسیدن به اولیگوری دهیدراته شوند، آخرین مسیر مهم از دست دادن گلوکز از دست می رود، بنابراین گلوکز سرم با سرعت بیشتری بالا می رود. هیپر اسمولاریتی باعث دهیدراسیون سلولی می شود. طبق تعریف، کتواسیدوز وجود ندارد و این نوع از کما با دهیدراسیون زیاد مشخص می شود. وقتی کتواسیدوز اتفاق می افتد، بیمار غالباً تهوع و استفراغ و علایم آشکار اسیدوز مثل افزایش و نتیلاسیون را نشان می دهد. در نتیجه، بیماران با کتوز نیاز به مراقبت سریع تر نسبت به بیماران فاقد آن دارند. بدین ترتیب، افراد در کمای هیپر اسمولار به احتمال زیاد وقتی که به مراقبت های پزشکی می رسند دهیدراسیون شدیدی دارند (پورترفیلد، ۱۹۹۱).
شوک انسولین: به کار بردن مقادیر بیش از حد انسولین می تواند منجر به هیپوگلیسمی شود، که باعث گیجی، تشنج، از دست دادن هوشیاری و حتی مرگ می شود (پورترفیلد، ۱۹۹۱).
ب- عوارض مزمن:
بیماران دیابتی به گروهی از عوارض که منجر به ناخوشی و مرگ زودهنگام می شوند، حساسند. در حالی که این عوارض ممکن است در برخی از بیماران هرگز ایجاد نشوند و برخی شروع این عوارض را در همان ابتدای بیماری ذکر می کنند، بطور متوسط، علایم مربوط به این عوارض ۱۵ تا ۲۰ سال پس از ظهور هیپرگلیسمی آشکار ایجاد می شود. در موارد نادر بیمار در زمان تشخیص مبتلا به عوارض است. ممکن است چندین عارضه به طور همزمان در یک بیمار دیده شود، یا یک عارضه ی منفرد ممکن است بر تصویر بالینی بیمار غلبه کند (احمدی، ۱۳۸۵).
عوارض مزمن دیابت به دو دسته تقسیم می شوند:

 

 

    1. عوارض عروقی

 

  1. عوارض غیر عروقی

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *