از‌هايپرکينزي، جامعه ستيزي، الکليسم وهيستري نشان مي‌دهند.
هر چند شروع اختلال در حدود 3 سالگي است ولي تشخيص معمولاً تا زماني که بچه وارد مدرسه ابتدايي نشده و آموزش رسمي الگوهاي رفتاري سازمان يافته، از جمله ميزان توجه و تمرکز متناسب از نظر رشد را ايجاب نکرده است داده نمي‌شود[47].
1-7-14-2- سبب شناسي
علل اختلال کمبود توجه/بيش فعالي معلوم نيست.اکثر کودکان مبتلا به ADHD شواهدي از آسيب آشکار ساختماني در دستگاه اعصاب مرکزي را نشان نمي‌دهند.بر عکس، اکثر کودکان واجد اختلالات عصبي شناخته شده ناشي از صدمات مغزي دچار نقص توجه و بيش فعالي نمي‌شوند. عليرغم فقدان اساس عصبي فيزيولوژيکي و عصبي شيميايي خاص براي اين اختلال، رابطه‌اي قابل انتظار بين آن و انواعي از اختلالات ديگري که بر عملکرد مغز تاثير مي‌گذارند، نظير اختلالات يادگيري، وجود دارد.
عواملي که براي ADHD مطرح شده اند عبارتند از:مواجهه با سموم در دوره قبل از تولد، زودرسي و صدمه مکانيکي قبل از تولد به دستگاه عصبي جنين.
افزودني‌هاي خوراکي، رنگ‌ها، مواد نگهدارنده، وقند نيز به عنوان عوامل احتمالي رفتار بيش فعال مطرح شده اند.اما شواهد علمي سببيت اين عوامل را در اختلال بيش فعالي/کمبود توجه تاييد نکرده‌اند[48].
1-7-14-3- عوامل ژنتيک
همگامي بالا در دو قلوهاي يک تخمکي نسبت به دو قلوهاي دو تخمکي از جمله شواهدي است که نشان مي‌دهد اختلال نقص توجه و بيش فعالي ممکن است پايه ژنتيکي داشته باشد.
همچنين هم شير‌هاي کودکان بيش فعال دو بار بيشر از جمعيت کل در خطر ابتلا به اين اختلال قرار دارند.يکي از خواهر و برادرها ممکن است عمدتا بيش فعالي و ديگران عمدتاً بي توجهي از خود نشان دهند.
در والدين تني کودکان مبتلا به اين اختلال خطر ابتلا به ADHD بيشتر از پدر خوانده و مادر خوانده‌هاي اين کودکان است.وقتي ADHD در کودکي با اختلال سلوک همراه باشد، اختلالات مصرف الکل و اختلال شخصيت ضد اجتماعي در پدر ومادر او شايع تر از جمعيت کلي است[49].
1-7-14-4- عوامل مربوط به رشد
شواهدي وجود دارد که نشان مي‌دهد سپتامبر ماهي است که اوج ميزان تولد بچه‌هاي مبتلا به ADHD، توام با اختلالات يادگيري يا بدون آن است.مفهوم ضمني آن اين است که رويارويي مادر با عفونت‌هاي فصل زمستان در سه ماهه اول حاملگي ممکن است در بروز برخي نشانه‌هاي ADHD در بعضي از کودکان مستعد نقش داشته باشد[48].
1-7-14-5- آسيب مغزي
از قديم تصور مي‌شد که برخي از کودکان مبتلا به ADHD ضمن دوره جنيني يا پري ناتال متحمل آسيب جزئي و نامحسوس مغزي شده اند.آسيب مغزي ممکن است حاصل عوامل سمي متابوليک، مکانيکي يا ساير عوامل مثل گردش خون نامساعد يا استرس و صدمات فيزيکي مغزي در اوايل دوران شير خوارگي ناشي از عفونت، التهاب، يا ضربه باشند.اين آسيب مغزي جزئي، نا محسوس و ساب کلينيکال ممکن است مسئول پيدايش اختلالات يادگيري ADHD بوده باشد.نشانه‌هاي عصبي غير موضعي در اين کودکان شايع است.
عوامل عصبي شيميايي:نوروترانسميترهاي زيادي به علائم ADHD ربط داده شده اند ، از مطالعه بر روي حيوانات به خوبي معلوم شده است که لوکوس سرولئوس که عمدتاً از نورون‌هاي نور آدرنرژيک ساخته شده، نقش عمده‌اي در توجه دارد.سيستم نور آدرنرژيک متشکل از سيستم مرکزي(که در لوکوس سرولئوس واقع است)و سيستم سمپاتيک محيطي مي‌باشد.سيستم نورآدرنرژيک محيطي ممکن است اهميت بيشتري در بروز ADHD داشته باشد.به اين ترتيب، اختلال کارکرد در اپي نفرين محيطي، که موجب تجمع محيطي هورمون مي‌گردد، احتمالا مي‌تواند به سيستم مرکزي پسخوراند پيدا کرده و لوکوس سرولئوس را براي سطح پايين تري تنظيم کند.فرضيه‌هاي مربوط به وفور شيميايي اين اختلال از تاثير مثبت بسياري از داروها بر روي اين اختلال نشات گرفته شده اند.
داروهايي که بيش از همه در درمان ADHDمورد استفاده قرار گرفته اند، يعني محرک‌ها، هم بر دوپامين موثرند هم بر نوراپي نفرين، و موجب مطرح شدن فرضيه‌هاي ناقلين عصبي شده اند که بر طبق آن‌ها اختلال احتمالي در سيستم‌هاي آدرنرژيک و دوپامينرژيک در کار است.محرک‌ها از طريق تسهيل آزادسازي کاتکول آمين‌ها و مهار کردن جذب آن‌ها موجب بالا رفتن سطح آن‌ها مي‌گردند.محرک‌ها و بعضي از داروهاي سه حلقه‌اي مثل دزي پرامين مقدار 3-متوکسي-4-هيدروکسي فنيل گليکول را که متابوليت نوراپي نفرين است را در ادرار کاهش مي‌دهند.کلونيدين، يک آگونيست نوراپي نفرين است که در درمان بيش فعالي موثر بوده است.داروهاي ديگري که موجب کاهش بيش فعالي شده اند عبارتند از:داروهاي سه حلقه‌اي و مهار کننده‌هاي مونوآمين اکسيداز.در مجموعه، شواهد قاطعي وجود ندارد که نشان دهد ناقل عصبي واحدي در پيدايش ADHD دخيل است، اما ناقل‌هاي عصبي بسياري ممکن است در اين فرآيند درگير بوده باشند [50].
1-7-14-6- عوامل عصبي فيزيولوژيک35
مغز انسان بطورطبيعي در چندين مرحله رشد سريع و ناگهاني پيدا مي‌کند : 3 تا 10 ماهگي، 2 تا 4 سالگي ، 6 تا 8 سالگي، 10تا 12 سالگي و 14 تا 16 سالگي. در برخي کودکان اين مراحل رشد با تاخير صورت مي‌گيرد و موجب بروز نشانه‌هاي ADHD مي‌شود که موقتي بوده که تا 5 سالگي به حالت طبيعي در مي‌آيد ، يک فرضيه فيزيولوژيکي وجود انواعي از الگوي اختصاصي ، غير طبيعي و نا منظم الکترو انسفالوگرافي است که مشخصه بچه‌هاي کوچک است. در بعضي از موارد يافته‌هاي EEG با گذشت زمان طبيعي مي‌شود. مطالعه‌اي کمي که اخيراً روي الکتروانسفالوگرام‌هاي کمي درکودکان مبتلا به ADHD ، کودکان مبتلا به مسائل توجهي نامتمايز و برخي گروه کنترل انجام شده ، نشان داد که هر دو گروه مبتلا به مسائل توجهي درصد نسبي نوار بتا افزايش و تون نادر دامنه‌هاي P3000 افزايش يافته است. افزايش درصد باند بتا يا کاهش درصد باند دلتا با افزايش ميزان بر انگيختگي رابطه دارد.
اسکن‌هاي توموگرافيک کامپيوتري مغزي در کودکان مبتلا به ADHD يافته‌هاي ثابتي را نشان نمي‌دهد. مطالعاتي که با استفاده از توموگرافي نشر پوزيترون انجام شده است نشانگر کاهش جريان خون مغزي و ميزان متابوليسم در نواحي لوب پيشاني36 کودکان مبتلا به ADHD در مقايسه با گروه شاهد بوده است. اسکن‌هاي PET نيز نشان داده اند که دختران نوجوان مبتلا به اختلال کاهش کلي متابوليسم گلوکز در مقايسه با شاهدان دختر و پسر مبتلا به اين اختلال دارند.
يک نظريه اين است که لوب پيشاني در کودکان مبتلا به ADHD بطور کافي مکانيزم مهاري خود را بر ساختمانهاي پايين تر اعمال نکرده و موجب مهار گسستگي مي‌گردند [50].
1-7-14-7- عوامل رواني – اجتماعي37
کودکان پرورشگاهي معمولاً بيش فعال بوده و ميدان توجه محدودتري دارند. اين علائم از محروميت هيجاني طولاني ناشي شده و با رفع عوامل محروميتي، مثل انتقال به خانه والدين خوانده و پذيرفته شدن به عنوان فرزند از بين مي‌روند. حوادث استرس آميز رواني، اختلال در تعادل خانوادگي، يا ساير عوامل اضطراب انگيز در شروع و دوام اين اختلال سهيم هستند. عوامل زمينه ساز ممکن است مشتمل بر مزاج کودک، عوامل ژنتيک خانوادگي و توقعات جامعه براي رعايت رفتار يا عملکرد معمول و پذيرفته شده باشد. وضع اجتماعي اقتصادي به نظر مي‌رسد که عامل زمينه ساز بوده باشد[51].
1-7-14-8- تشخيص
نشانه اصلي بيش فعالي بايد پزشک را به احتمال وجود ADHD آگاه سازد. سابقه مفصل پره ناتال و الگوهاي رشد اوايل کودکي بعلاوه مشاهده مستقيم معمولاً وجود فعاليت حرکتي مفرط را نشان مي‌دهد. بيش فعالي ممکن است در بعضي موقعيت‌ها ( مثلاً در مدرسه) مشاهده شده و در موقعيت‌هاي ديگر ( مثلاً موقع تماشاي تلويزيون) ديده نشود و ممکن است در موقعيت‌هاي سازمان يافته کمتر آشکار شده و در موقعيت‌هاي سازمان نايافته بارزتر باشد. مع هذا، اين بيش فعالي نبايد به يک تظاهر کوتاه و منفرد و موقتي رفتار در شرايط استرس آميز محدود باشد و بايستي مدتي طولاني دوام بياورد.ساير خصوصيات مشخص کننده اين اختلاط عبارتند از محدوديت ميدان توجه و حواس پرتي سريع. در مدرسه اين کودکان قادر به انجام دستورالعمل‌ها نبوده و نيازمند توجه بيشتري از جانب معلمين هستند. در خانه، خواسته‌هاي والدين خود را به طور کامل انجام نمي‌دهند. اين کودکان تکانشي عمل نمي‌کنند، دچار بي ثباتي هيجاني بوده و تحريک پذير و انفجاري هستند.
کودکاني که بيش فعالي، ويژگي عمده آن‌هاست بيشتر براي درمان ارجاع مي‌شوند تا کودکاني که علائم اوليه آن‌ها نقص توجه است. کودکاني که به نوع عمدتاً بيش فعال- تکانشگر ADHD تعلق دارند احتمال بيشتري هست که تشخيص ثابتي با گذشت زمان داشته باشند و نيز احتمال بيشتري هست که در مقايسه با کودکان مبتلا به نوع عمدتاً بي توجه ADHD به طور همزمان دچار اختلال سلوک باشند. اختلالات مربوط به خواندن، رياضيات، زبان و هماهنگي حرکتي ممکن است همراه با ADHD مشاهده شود. سابقه اهميت خاصي دارد، چون ممکن است نشانه‌هايي از عوامل قبل از تولد ( از جمله ژنتيک ) هنگام تولد، و پس از تولد که احتمالاً در ساختمان يا کارکرد سلسله اعصاب مرکزي تاثير گذاشته اند به دست دهد. سرعت رشد و انحرافات مربوط به رشد و واکنش‌هاي والدين به اختلالات رفتاري مهم و استرس آميز بايد مورد توجه قرار گيرد، چون ممکن است به تعيين ميزان سهم والدين در پيدايش بي کفايتي عملکرد کودکان، يا نحوه واکنش آن‌ها کمک نمايد.
سابقه تحصيلي و گزارش معلمين از اين جهت مهم است که به کمک آن مي‌توان تعيين کرد که مسائل کودکان در يادگيري و رفتار کودک در مدرسه عمدتاً ناشي از مسائل نگرشي يا تکاملي آن‌هاست يا حاصل خود انگاره ضعيف ناشي از احساس بي کفايتي آن‌هاست.
اين اطلاعات همچنين آشکار مي‌سازد که نحوه برخورد کودک با اين مشکلات چگونه بوده است. نحوه روابط با خواهر و برادرها، همسالان و افراد بالغ و فعاليت‌هاي آزاد و سازمان يافته، سرنخ‌هاي تشخيصي با ارزشي نسبت به وجود اختلال بيش فعالي ( همراه با ) کمبود توجه و شناخت عوارض اختلال به دست مي‌دهد.
معاينه وضعيت رواني ممکن است افسردگي ثانوي خلق را نشان دهد، اما اختلال تفکر، نقص واقعيت سنجي يا عاطفه نامتناسب را نشان نمي‌دهد، ممکن است حواس پرتي شديد، تکرار يا درجا زدن و طرز تفکر غير انتزاعي و بدون قوه تخيل وجود داشته باشد. ممکن است شواهدي از مسائل ديداري- ادراکي، شنيداري- ادراکي زبان يا شناخت وجود داشته باشد ندرتاً شواهدي از يک اضطراب اساسي، نافذ و متکي بر عوامل ارگانيک وجود دارد که، غالباً پيکري ناميده مي‌شود.
معاينه عصبي ممکن است نشانگر عدم تکامل يا نقص ديداري، حرکتي، ادراکي يا تفکيک شنيداري در غياب نشانه‌هاي آشکار اختلالات حدت بينائي يا شنوائي باشد. کودکان مبتلا ممکن است مسائلي در هماهنگي حرکتي، و کپي کردن تصاوير متناسب با سن، حرکات متناوب سريع، تفکيک راست چپ، تسلط برابر دو دست، عدم تقارن رفلکسي، و انواعي از نشانه‌هاي عصبي غير موضعي خفيف ( نشانه‌هاي ملايم ) را نشان دهند.
براي شناسايي کودکاني که دشارژهاي همزمان دو طرفه مکرر نشان مي‌دهند که منجر به حملات کوتاه ابسنس مي‌شود الکتروآنسفالو گرافي ضروري است. چنين کودکاني ممکن در مدرسه علي رغم ناکامي محض از خود بيش فعالي نشان دهند. کودک مبتلا به کانون صرعي لوب تمپورال شناخته نشده ممکن است اختلال رفتاري ثانويه نشان دهد، در چنين مواردي معمولاً چند خصوصيات ADHD وجود دارد. شناخت کانون صرعي مستلزم الکتروانسفالوگرافي در حالت خواب آلودگي و خواب است[52].
1-7-14-9- ويژگي‌هاي باليني
شروع اختلال ممکن است در شيرخوارگي بوده باشد چنين شيرخواراني نسبت به محرک‌ها بسيار حساس‌اند و تحت تاثير سر

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید