ً سكوت – فعاليت ) و رگولاسيون اتونوميك اشكال دارند و در نتيجه اين محققان نتيجه گرفتند كه نارسي همراه با يك تماميت رفتاري متفاوت , تفسير پذير و زير سطح نرمال نسبت به شيرخواران فول ترم است و در ضمن نارس‌ها , گريه و بيقراري بيشتري داشته , آرامش كمتري دارند و معمولاً تمايل به تغييرات رفتاري دارند , آنها اين گونه رفتار را وابسته به تعامل كمتر بين مراقبين و شيرخواران نارس دانستند. Ayward و همكاران در يك گزارش از NIH ( National Institutes of Health ) گزارش كردند كه شدت حوادث Perinatal – neonatal و سن جنين تاثير مستقيمي در پاسخ‌هاي رفتاري نوزادان نارس دارد و اين مسئله خود را با كاهش و ضعف حركات خودبخودي , عدم توانايي در حفظ پاسخ‌هاي رفلكسي و اتونوميك و توانايي‌هاي ضعيف تر جهت يابي و بينايي نشان مي‌دهد[38].
تعدادي از مطالعات كه توسط تكنيك‌هاي الكتروفيزيولوژيك انجام شده يافته‌هاي فوق را تائيد مي‌نمايد. مثلاً تاخير در بلوغ پتانسيل‌هاي برانگيخته شنوايي ساقه مغز و كورتيكال , تغيير پذيري و سازماندهي شكننده رفتاري كه از طريق Time – lapse videosomnography و تغيير پذيري در تون عصب واگ و در نتيجه ضربان قلب ناشي از تغييرات سيستم اتونوم , گواه اين مسئله است. تحقيقات در مورد شيرخواران LBW با سابقه عوارض دوره پري ناتال نشان مي‌دهد كه اين شيرخواران از تماس چشمي فرار كرده , تمايل به تعامل با ديگران ندارند و صداسازي و بازي كردن نيز در آن‌ها كمتر است . اين مشكلات را به اين صورت خلاصه نمود كه : ” شيرخواران پرخطر و والدين آن‌ها از شيرخواران نرمال در تعاملات اوليه از يكديگر كمتر لذت مي‌برند”. در نهايت هم اكنون به اين نكته مهم رسيده ايم كه بين اختلالات تقابلي اوليه با ديس فانكشن رفتاري بعدي پيوستگي وجود دارد[39].
1-7-12- عملكرد مدرسه31
همان طور كه بر تعداد مطالعاتي كه شيرخواران نارس LBW را تا سال‌هاي مدرسه پيگيري مي‌نمايد , افزوده مي‌شود؛ طيف اختلالات رفتاري و يادگيري اين كودكان بيشتر مشخص مي‌گردد. اگر چه تخمين و برآورد شيوع مشكلات مدرسه اي اعلام شده بين گزارشات مختلف متفاوت است ولي تمام محققين اين توافق را دارند كه تمام باقيماندگان LBW ، در خطر براي اختلالات يادگيري در مدرسه هستند. يك آمار چهار برابر از LBW‌ها در 19 سالگي در مقايسه با NBW كه از دبيرستان فارغ التحصيل نشده اند وجود دارد بيشترين گزارشات اخيراً در خصوص ELBW است كه مشكلات زياد در مدرسه را براي آنان عنوان مي‌كنند[40].
اختلالات و عوارضي مانند ناهنجاري‌هاي مينور تكاملي-رفتاري تا قبل از ورود به مدرسه ناشناخته باقي مي‌ماند و بتدريج با افزايش سن كودك با سابقه بستري در NICU و داراي مشكلات در مدرسه ميزان تشخيص اين كودكان بيشتر مي‌گردد. در اين مطالعات تعداد پسران از دختراني كه نياز به مداخلات آموزشي بدليل مشكل در آموزش داشته اند بيشتر بود. استدلال تجسمي، تكاليف رياضي ، درك مطلب ، خواندن، تعادل، هماهنگي حركتي ظريف و عملكرد دريافتي از ضعف عمومي يا اختصاصي اين كودكان بود.
Klein و همكاران حدود 65 كودك نه ساله VLBW بدون نقائص عصبي را كه در سال 1976 در Ohio متولد شده بودند ، با 65 كودك تطبيق داده شده NBW از نظر سن ، نژاد ، جنسيت و طبقه اجتماعي با معيارهاي اندازه گيري Visual – motor , IQ و توانايي‌هاي حركتي – ظريف و عملكرد آكادميك بررسي كردند و به يافته‌هاي مهم زير رسيدند :
-در بررسي هوش عمومي نمرات كودكان VLBW پايين تر از NBW بود , اگر چه هر دو گروه در حد متوسط بودند.
-در بررسي موفقيت تحصيلي نمرات كودكان VLBW پايين تر از NBW بود.
-در تكاليف رياضيات كودكان VLBW نقائص اختصاصي داشتند.
-در آزمايشاتي كه مهارت‌هاي بينايي يا درك فضايي وجود داشت كودكان VLBW نقائص خاص داشتند.
-اين نتايج غيروابسته به طبقات اجتماعي بود [41].
1-7-13- خونريزي داخل بطني32-داخل جمجمه اي33
خونريزي داخل جمجمه‌اي معمولاً به صورت خود به خودي اتفاق مي‌افتد و با شيوع کمتر ممکن است ناشي از تروما يا آسفيکسي يا به ندرت به علت مشکلات انعقادي اوليه و يا ناهنجاري‌هاي عروقي مادرزادي باشد.خونريزي‌هاي داخل جمجمه غالباً بطن‌هاي نوزادان نارس را به شکل خود به خودي و بدون تروما درگير مي‌کنند.اختلالات خونريزي دهنده‌ي اوليه و ناهنجاري‌هاي عروقي نادر هستند و معمولاً خونريزي ساب آراکنوئيد و داخل مغزي ايجاد مي‌کنند.خونريزي داخل رحمي با ترومبوسايتوپني ايديوپاتيک مادر يا در حالت شايع تر با ترومبوسيتوپني آلوايميون جنين همراهي دارد و ممکن است به صورت خونريزي شديد مغزي يا کيست پرون سفاليک(پس از جذب خونريزي قشر مغز جنين) تظاهر کند. خونريزي داخل جمجمه در موارد زير ديده مي‌شود:DIC، ترومبوسيتوپني ايزو ايميون وکمبود ويتامين K نوزادي مخصوصاً در نوزاداني که از مادران مصرف کننده فنوباربيتال يا فني توئين به دنيا مي‌آيند.
قسمت اعظم بيماران داراي IVH، از جمله آن‌هايي که خونريزي متوسط تا شديد دارند، هيچ گونه علامت باليني ندارند.برخي نوزادان نارسي که IVH شديد در آن‌ها پديد مي‌آيد، ممکن است در روز دوم يا سوم زندگي به طور ناگهاني بد حال شوند.هايپوتنشن، آپنه، رنگ پريدگي، سيانوز، ناتواني در مکش خوب، علائم چشمي غير طبيعي، گريه‌ي جيغ مانند، تشنج، کاهش تونوس عضلاني، اسيدوز متابوليک، شوک و کاهش هماتوکريت يا اختلال در بالا رفتن آن بعد از تزريق خون ممکن است جز نخستين نشانه‌ها باشد.
IVH به ندرت در هنگام تولد وجود دارد؛50 درصد موارد IVH در عرض نخستين روز تولد و تا 75 درصد موارد طي روزهاي اول تا سوم تشخيص داده مي‌شوند.درصد اندکي از نوزادان دچار خونريزي تاخيري بين روزهاي 14 و 30 مي‌شوند.IVH به عنوان يک رويداد اوليه پس از ماه اول زندگي نادر است[42].
1-7-14- اختلال بيش فعالي/کمبود توجه
مشکلات پيش از تولد از جمله قرار گرفتن در معرض سيگار، عفونت‌هاي جنسي مثل کلاميديا ، نارسايي سرويکس و غيره مي‌تواندمنجر به تولد پيش از موعد ، وزن کم هنگام تولد و SGA شود.تولد پيش از موعد و وزن کم هنگام تولد مي‌تواند منجر به مشکلات ذهني ، رفتاري ، روانشناختي ، مشکلات تهويه و ساير مشکلات شود.تهويه‌ي مکانيکي براي نوزادان نارس به طور مستقل به عملکرد ضعيف عصبي تکاملي کمک مي‌کند[43].
در مطالعات کمي ارتباطي بين مدت زمان تهويه‌ي مکانيکي و خطر ابتلا به اختلالات نمو در وزن بسيار کم هنگام تولد (VLBW) بررسي شده است.اين نوزادان در معرض آسيب مغزي و اختلالات رواني نظير فلج مغزي ، اختلال بيش فعالي/کمبود توجه و اوتيسم هستند.
تهويه‌ي مکانيکي34 بيشتر مساوي 15 روز احتمال بروز اختلال بيش فعالي/کمبود توجه و فلج مغزي را به صورت قابل ملاحظه‌اي افزايش داده است[44].
در جاي ديگري عنوان شده LBW به شدت با مشکل بيش فعالي/اختلال توجه در ارتباط است اما اين ارتباط هنوز نا مشخص است.
مشکلات بيش فعالي/اختلال توجه توسط پرسشنامه‌هاي استاندارد در کودکان با وزن تولد بسيار پايين (کمتر از 1000گرم)، کودکان بسيار زودرس متولد شده(کمتر مساوي 27 هفته) وکودکان کم وزن (کمتر از 2500 گرم) مورد بررسي قرار گرفته است ودر بسياري از مطالعات ديده شده که فراواني نسبي بيش فعالي/اختلال توجه در اين گروه بيشتر بوده.شايد اين تفاوت‌ها از نظر آماري معني دار نبوده اما چيزي که واضح و روشن است بيشتر بودن فراواني نسبي اين اختلال در اين گروه است.با اين وجود دربررسي ديگري ميزان اين اختلال در نوزادان نارس 2 تا 3 برابر نوزادان نرمال بيان شده است[45].در ادامه به توضيح وبررسي ADHD مي‌پردازيم:
طبق چهارمين ويراست راهنماي تشخيصي و آماري اختلالات رواني (DSM-IV)، اختلال کمبود توجه/بيش فعالي يک الگوي ثابت بي توجهي و بيش فعالي است، که فراوان تر و شديدتر از آنچه معمولا در کودکان با سطح رشد مشابه ديده مي‌شود، مي باشد.بعضي از علائم بايد قبل از 7 سالگي ظاهر شوند.هر چند تشخيص بعضي از کودکان سال‌ها پس از آن که علائم آشکار بوده است ظاهر مي‌گردد. اختلال بايد حداقل در دو زمينه وجود داشته باشد، و تداخل در کارکرد متناسب با رشد بايد در زمينه‌هاي اجتماعي، تحصيلي يا کاري روي دهد. اين اختلال نبايد در جريان اختلال فراگير رشد، اسکيزوفرني يا ساير اختلالات سايکوتيک روي دهد و نيز يک اختلال رواني ديگر توجيه بهتري براي آن نباشد.
اختلال نقص توجه – بيش فعالي اختلال شايعي است و در پسرها بيشتر از دخترها ديده مي‌شود و سبب اختلال در مدرسه و خانه مي‌گردد.اين اختلال با ميزان توجه ضعيف که با رشد فرد نامتناسب است، يا خصوصيات بيش فعالي يا رفتار تکانشي نا متناسب با سن و يا هر دواين ويژگي‌ها مشخص مي‌شود.براي به دست آمدن ملاک‌هاي تشخيصي، اين اختلال بايد حداقل شش ماه طول کشيده باشد و سبب تخريب عملکرد تحصيلي يا اجتماعي شده و پيش از سن هفت سالگي بروز کرده باشد.طبق چهارمين چاپ راهنماي تشخيصي وآماري اختلالات رواني تشخيص با تاييد علائم متعدد در زمينه بي توجهي يا بيش فعالي و تکانشگري يا هر دو گذاشته مي‌شود.به اين ترتيب ممکن است کودک فقط با علائم بي توجهي يا با علائم بيش فعالي و تکانشگري بدون وجود بي توجهي مشمول اين تشخيص گردد.بعضي از کودکان در هر دو بعد نشانه‌هاي متعددي نشان مي‌دهند، بنابراين DSM-IV سه نوع فرعي اختلال کمبود توجه/بيش فعالي را ذکر کرده است:1- نوع عمدتا بي توجه، 2- نوع عمدتاً بيش فعال – تکانشگر، و3- نوع مختلط.يک ملاک تشخيصي ديگر DSM-IV وجود نشانه‌ها در دو يا چند موقعيت، نظير مدرسه، خانه يا محيط کار است.
اختلال بيش فعالي/کمبود توجه، سال‌ها در منابع علمي تحت اصطلاحات مختلف مشخص شده است.در اوايل سال‌هاي 1900 کودکان تکانشگر، مهار گسسته و بيش فعال-که بسياري از آنان دچار آسيب‌هاي عصبي ناشي از انسفاليت بودند- تحت عنوان ((سندروم بيش فعال)) طبقه بندي مي‌شدند.در دهه‌ي 1960 گروه نا همگوني از کودکان مبتلا به ناهماهنگي حرکتي، ناتواني‌هاي يادگيري و بي ثباتي هيجاني بدون آسيب عصبي خاص، مبتلا به حداقل آسيب مغزي توصيف شدند.از آن زمان به بعد فرضيه‌هايي براي توضيح ريشه اين اختلال مطرح شده اند، مثلاً در يکي از اين نظريات، اختلال مزبور را داراي پايه ژنتيکي مي‌دانستند که منجر به سطح غير طبيعي انگيختگي و توانايي ضعيف براي تعديل هيجانات مي‌شود، اين نظريه در ابتدا با مشاهده‌ي تاثير داروهاي محرک در ايجاد توجه پايدار و بهبود بخشيدن توانايي کودک براي تمرکز بر تکليفي معين مورد حمايت قرار گرفت.در حال حاضر اعتقاد بر اين است که هيچ عامل واحدي مسئول بروز اختلال نيست، هر چند متغير‌هاي محيطي بسياري ممکن است در آن نقش داشته و بسياري از ويژگي‌هاي باليني قابل انتظار با آن مرتبط باشند[46].
1-7-14-1- همه گيري شناسي
گزارش‌هاي ميزان بروز ADHD در ايالات متحده از 2 تا 20 درصد دانش آموزان مدارس ابتدايي متغير است.لذا رقم محتاطانه حدود 3 تا 7 درصد کودکان مدارس ابتدايي در سنين پيش از بلوغ است.در بريتانياي کبير اين رقم پايين تر و حدود 1 درصد است.ADHD در پسرها شايع تر از دختر‌ها و با نسبتي 2 بر 1 تا 9 بر 1 مي‌باشد.اين اختلال در پسر بچه‌هاي اول خانواده شايع تر است.خواهران وبرادران افراد مبتلا به ADHD با احتمال بيشتر ابتلا به اين اختلال و اختلالات ديگري نظير اختلالات رفتاري و مخرب، اختلالات اضطرابي و اختلالات افسردگي روبرو هستند، در خواهر و برادرهاي کودکان ADHD همچنين احتمال بيشتري وجود دارد که در آزمون‌هاي پيشرفت تحصيلي نمرات پايين آورده اند وشواهدي از شکست‌هاي تحصيلي نشان دهند.والدين کودکان مبتلا به ADHD ميزان بالاتري

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید