ش مي‌يابد. ميزان بقاء در نوزادان زير 24 هفته، با وزن کمتر از g 750، و با امتياز آپگار دقيقه 1 زير 3، 30% است. استروئيدهاي تجويزي قبل از تولد، جنس ماده و بارداري تک قلويي شانس زنده ماندن را افزايش مي‌دهد اگرچه نوزادان خيلي زودرس عاقبت عصبي- تکاملي ضعيفي نيز دارند. بيماري‌هاي خاص دوران نوزادي مثل: خونريزي داخل بطني، پنوموني با استرپتوکوک گروه B و هيپوپلازي ريه نيز در ايجاد پيش آگهي بد شرکت دارند [10].
1-7- عوارض وزن کم تولد
1-7-1- نقايص عصبي – حسي اصلي9
مشكلات نورولوژيك اصلي كه با نارسي همراه است عبارتند از : فلج مغزي به خصوص ديپلژي اسپاستيك , عقب ماندگي ذهني (ضريب هوشي بيش از 2 انحراف معيار زير متوسط تست استاندارد)، كاهش شنوايي حسي – عصبي , كاهش بينايي همراه با رتينوپاتي پره محوريتي.
اين ناتواني‌ها در دوران رشد و تكامل با هم يا به تنهايي مي‌تواند اتفاق بيفتد و گاهي هم بوسيله هيدروسفالي پيشرونده يا تشنج‌هاي مزمن عارضه دار مي‌شود و معمولاً تا دو سالگي علامتدار شده و تشخيص داده مي‌شود و از نظر شدت از خفيف تا شديد متغير است.
كودكان با يك يا بيشتر از نقايص ماژور معمولاً به برنامه‌هاي آموزشي اختصاصي و مداخلات تخصصي در دوران كودكي نياز دارند.
اين ناتواني‌ها در نوزادان كم وزن در حين تولد نسبت به نوزادان با وزن طبيعي10 معمولاً به ميزان 5-2 برابر بيشتر اتفاق مي‌افتد و شيوع با كاهش وزن زمان تولد و سن حاملگي افزايش مي‌يابد. ميزان اين ناتواني‌ها در پسرها افزايش بيشتري نسبت به دخترها دارد[11]. در جدول 1-1 شيوع اين اختلالات در گروههاي با وزن حين تولد و سن حاملگي مختلف نشان داده شده است.
جدول 1-1- ميزان نقايص عصبي در نوزادان با وزن كم حين تولد
نقايص عصبي ماژور
وزن تولد(گرم)
سن جنيني ( هفته)
( 20-5 )% 8
2500-1500
32-36
( 30-5 ) %15
1500- 1001
28-31
( 40 -8 ) %25
1000 ?
28

بررسي‌هاي اپيدميولوژيك نشان مي‌دهد كه كاهش ناتواني ماژور در نوزادان با وزن كم ( LBW) مساوي و مشابه با ميزان كاهش مرگ دراين نوزادان نبوده و به همين دليل ميزان ناتواني ماژور در طي 25-20 سال اخير افزايش داشته است[12]. در برخي موارد افزايش فراواني وبروز ناتواني‌هاي ماژور در نوزادان كوچك و بيمار ترخيص شده از NICU گزارش شده است و سرعت افزايش ناتواني ماژور ثابت شده براي نوزادان باوزن كمتر از gr 800 در زمان تولد افزايش نااميد كننده اي در خلال اين دوران داشته است(جدول2)(زير گروهي كه بيشترين افزايش بقا را در اين دوران بدست آورده اند)[13].در اين مشاهده نقص تكاملي و عصبي با افزايش روند زنده ماندن نوزادان پرخطر حتي براي شيرخواران ELBW كه وزن زير gr 750 دارند , افزايش مي‌يابد. اخيرآ در مطالعات انگليس و ايرلند گزارش شده است كه ميزان ناتواني شديد اغلب در 25% بچه‌هاي متولد شده در سن جنيني 25 هفته يا كمتر وجود دارد با اين وجود اغلب (50% ) دليل و نشاني از ناتواني در 30 ماهگي ندارند[14]. در مطالعه اي كه در سال 1380 عوامل موثر در ايجاد اختلال تكامل كودك را در دو گروه با تكامل طبيعي و غير طبيعي بررسي نمود؛ مشخص گرديد كه تولد قبل از 37 هفته حاملگي با ضريب نسبت 2.52 با اختلال تكامل بعدي شيرخوار ارتباط داشته است[15].
جدول 1-2- شيوع نقايص ماژور در نوزادان با وزن كمتر از800 گرم در حين تولد
سال ميلادي
درصد نقايص ماژور
1991-1995
8.74(11)
1986-1990
17.78(22)
1983-1985
8.38(21)
1977-1980
3.16(19)

1-7-2- فلج مغزي
فلج مغزي با شدت و انواع مختلف , اصلي ترين ناتواني است كه در كودكان و شيرخواران نارس مشاهده مي‌شود. شيوع آن در شيرخواران VLBW بين 6 تا 10 درصد است و 40 درصد از تمام كودكان با فلج مغزي نارس بدنيا آمده اند[16] اگر چه انواع اسپاستيك (پيراميدال ) و آتتوئيد ( اكستراپيراميدال ) فلج مغزي در شيرخواران با سابقه بستري در NICU ديده مي‌شود ولي انواع اسپاستيك آن (مثل ديپلژي , همي پلژي و كوادري پلژي ) در جمعيت LBW شايعتر است. در ضمن ديپلژي اسپاستيك به طور شايعي با شيرخواران با سابقه نارسي همراه است ( حداقل دو سوم كودكان با اين اختلال زير 37 هفته حاملگي بدنيا آمده اند ) بطوريكه بيش از يك قرن به عنوان ” بيماري نارسها ” نام داشت و بيشترين وقوع آن‌ها بين نوزادان با سن نارسي 34-28 هفتگي است.
هنوز فاكتورهاي اصلي اتيولوژيك ديپلژي اسپاستيك شناخته نشده است نه شدت بيماري دوران نوزادي و قبل از ان 11و نه وجود يا شدت خونريزي داخل مغزي2 نمي تواند ديپلژي اسپاستيك را پيشگويي نمايد. يافته‌هايي از تحقيقات مختلف كه بر اساس مطالعات روي اولتراسونوگرافي , نوروپاتولوژي و اطلاعات باليني بدست آمده نشان مي‌دهد كه اسپاستيك دپيلژي , بيان كلينيكال لكومالاسي دور بطني و واريان‌هاي آن در مغز است و لكومالاس دور بطني , خود از آسيبهاي بخش بزرگي از ماده سفيد دور بطني در اثر ضايعات هيپوكسميك – ايسكميك بوده و بطور كلي انفاركتوس ماده سفيد پري ونتريكولار در حدود 80 تا 85 درصد پيشگويي كننده فلج مغزي دائمي به خصوص از نوع اسپاستيك ديپلژي خواهد بود [17و18].
البته بايد اظهار نمود كه تعدادي از لكومالاسي‌هاي پري ونتريكولارسيستيك و سيمتريك در شيرخواران يافت شده كه فقط از طريق سونوگرافي تشخيص داده شده و يافته‌هاي باليني نداشته است. در بعضي از مطالعات شيرخواران نارس متولد شده از مادران با PROM طولاني و يا كوريوآمينونيت ريسك خطر بالاتري داشته ولي در بقيه اين گزارش تائيد نشده است.بعضي مطالعات IUGR بودن را دليل ايجاد دپيلژي اسپاستيك دانسته اند” در هر صورت اتيولوژي ديپلژي اسپاستيك، مولتي فاكتوريال بوده و تمام شيرخواران LBW جهت پيشگيري از آن در دو سال اول عمر از نظر نوروموتور بايد بدون در نظر گرفتن حوادث دوران بستري نوزادي، مانيتورينگ گردند. ”
برخلاف فلج مغزي ديپلژيك در نوع فلج مغزي كوادري پلژي اسپاستيك كه درگيري چهار اندام را داريم پيشگويي آن به راحتي در نوزادان ترخيص شده از NICU با سوابق آسفيكسي , خونريزي داخل بطني (IVH) شديد دو طرفه با ونتريكولومگالي , تشنج نوزادي و عفونت CNS قابل حدس است. اگر چه در نوع ديپلژيك درگيري متوسط و خفيف ذهني را داريم ولي در نوع كوادري پلژيك معمولاً درگيري و اختلال شناختي نيز ديده مي‌شود[19].
در اسپاستيك همي پلژي , كه معمولاً درگيري نيمي از بدن با گرفتاري بيشتر دست نسبت به پاي همان طرف را داريم معمولاً خونريزي و انفاركتوس يكطرفه پري ونتريكولار وجود دارد.
فلج مغزي در طي زمان، تكامل مي‌نمايد ؛ بنابراين علائم و نشانه‌هاي اوليه ممكن است گذرا و موقتي بوده و دليل بر بروز حتمي CP نخواهند بود. بر عكس شيرخواراني هستند كه در ضمن ترخيص ازنرسري و حتي ماه‌هاي اول عمر علائمي نداشته و معاينه عصبي تقريباً طبيعي دارند , به خصوص در انواع ديپلژيك و يا همي‌پلژيك كه در انتهاي سال اول عمر علائم قطعي پيدا مي‌نمايند. شيرخواران نارس كه به طرف فلج مغزي مي‌روند ناهنجاريهاي نوروموتور در تون عضلات , حركت , پوسچر و فعاليت رفلكسي به خصوص ما بين سن تصحيح شده جنيني 18-6 ماهگي به همراه تاخير در Milestones حركتي دارند.
در يك بررسي غربالگر كه در سال 1379 بر روي شيرخوران شهر كرج از نظر تاخير تكامل حركتي با همكاري شبكه بهداشت انجام گرفت مشخص گرديد كه ميزان شيوع اختلالات تكامل حركتي در شيرخواران بررسي شده در حدود 8 در 1000 بوده و ميزان موارد داراي تاخير در حدود 29 در 1000 بوده است[20].
1-7-3- عقب ماندگي ذهني12
كم تواني ذهني اغلب همراه با يك يا چند عامل ديگر معلوليت به ويژه فلج مغزي است و اغلب ريسك فاكتورهاي دوران Perinatal – neonatal با MR شديد و فلج مغزي شديد همراه هستند. شواهد حاكي از آن است كه شيوع معلوليت‌هاي ماژور همراه با افزايش بقاي نوزادان VLBW افرايش يافته است. عقب ماندگي ذهني در 4% تا 5% از شيرخواران VLBW كه تا سنين مدرسه پيگيري شدند مشاهده گرديده است.كم تواني ايزوله بدون فلج مغزي در پيامد ديسپلازي برونكوپولمونر) BPD (شديد بويژه در موارديكه تهويه مكانيكي سخت و طولاني همراه با دريافت اكسيژن داشته ايم گزارش شده است [21].
1-7-4- كم شنوايي13
حضور نوزاد در NICU ريسك را براي هر دو نوع كاهش شنوايي حسي – عصبي و هدايتي افزايش مي‌دهد. كاهش شنوايي حسي – عصبي با نياز به استفاده از سمعك و آموزش اختصاصي زبان اشاره ( dB 100-60 ) اغلب تخمين زده مي‌شود كه در 3-2% VLBW‌ها وجود دارد , اما برخي مطالعات تحقيقي افزايش شيوع 9% – 5% را با افزايش اميد به زندگي نوزادان ضعيف گزازش مي‌دهند[22].
قرار گرفتن در معرض داروهاي اتوتوكسيك , عفونت‌ها ,‌هايپوكسي – ايسكمي ,‌هايپربيلي روبينمي از عوامل موثر همراه با كاهش شنوايي حسي-عصبي بوده است. افزايش بيلي روبين در نوزادان VLBW بايد به دقت مورد آزمايش قرار گيرد. de Vries و همكاران [23] افزايش بيلي روبين بيش از dl / mg 14را همراه با افزايش ريسك ناشنوايي در VLBW ولي نه در پره مچورهاي سالم با وزن هنگام تولد بالاي gr 1500 اعلام كردند. همچنين افزايش ريسك خطر به همراه افزايش بيلي روبين خون در نوزادان VLBW با‌هايپوكسي , اسيدوز و تجويز طولاني مدت چند اتوتوكسيك مثل آمينوگليكوزيدها وفورسمايد تاكيد شده است. شواهد فراواني وجود دارد كه نوزادان با افزايش فشار پايدار شريان پولموناري14 در زمان تولد با هر وزني ريسك فاكتوري براي كاهش شنوايي حسي – عصبي با شيوع ميانگين بين 40-20% دارند [24].
در برخي موارد كاهش شنوايي در خلال 3 سال اول زندگي افزايش مي‌يابد. چگونگي تاثير عواملي مثل‌هايپوكسي طولاني و وسيع ؛ بيماري ريوي مزمن , مداخلات چند گانه در حين درمان در كاهش شنوايي حسي – عصبي مشخص نشده است. عامل ديگر كاهش شنوايي مي‌تواند سر و صداي طولاني انكوباتور باشد. معمولاً كاهش شنوايي به همراه فلج مغزي مشاهده شده و معمولاً اين دو ناتواني با هم در يك كودك يافت مي‌شود. كاهش شنوايي حسي – عصبي متوسط و خفيف ( dB 59-25 ) براي تاخير در تكامل زباني و گفتاري كافي است و با شيوع 8% – 6 نوزادان LBW اتفاق مي‌افتد. كاهش شنوايي عصبي يك طرفه با تاثير سوء روي زبان و يادگيري معمولاً در كودك بزرگتر بروز مي‌نمايد. شيوع بالاي (30%- 20 ) اوتيت مزمن با افيوژن گوش مياني و كاهش شنوايي هدايتي بيشتر از dB 25 در پره مچور LBW گزارش شده است كه شايد بدليل همراهي اختلال فونكسيون شيپور استاش ,دوليكوسفاليك بودن سر , هيپوتوني عضلات و انتوباسيون طولاني باشد.
دو روش با حساسيت بالا جهت نوزادان ترخيص شده از NICU براي بررسي شنوايي وجود دارد , پاسخ شنوايي الكتروفيزيولوژيك ساقه مغزي15 ( ABR ) و اديومتري رفتاري16 مراكزي كه حين ترخيص نوزاد از نرسري ABR انجام داده اند , ثبت كاذب در حدود 8 تا 10 درصد را در follow- up در سن 4 ماهگي گزارش كرده اند. بر عكس گزارشاتي از شيرخواران پرخطر ترخيص شده از NICU كه ABR طبيعي داشته ولي كاهش شنوايي حسي – عصبي نيز داشته اند داريم. اين را بايد در نظر داشت كه ABR تنها صداهاي با فركانس بالا (بالاي 2000 هرتز ) را مشخص مي‌نمايد و ناشنوايي را در فركانس‌هاي پايين تر نشان نمي دهد. بنابراين در كنار ABR حتماً بايد اديومتري رفتاري كه از نظر عملي در سن تكاملي 6 ماهه و بالاتر قابل انجام است به عمل آورد. در حال حاضر استفاده از OAE در غربالگري نوزادي با ABR انجام مي‌گردد [25].
1-7-5- نقائص بينايي17
از علل عمده كاهش بينايي در نوزادان با وزن كم فيبروپلازي خلف عدسي18 است كه در حال حاضر به عنوان ROP شناخته مي‌شود.در تمام

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید